Homocysteina, witamina B12 i kwas foliowy: jak łączą się te wyniki
Damian Podraza — zielarz fitoterapeuta
Artykuł ma charakter edukacyjny i nie zastępuje porady lekarza ani farmaceuty. Leków nie należy odstawiać ani zmieniać bez konsultacji z lekarzem prowadzącym.
Homocysteina to aminokwas, który powstaje w organizmie podczas przemian białek i krótko krąży we krwi [1]. Jej stężenie zależy od witaminy B12, kwasu foliowego i witaminy B6, dlatego te wyniki często ocenia się razem [1][8]. Badanie pojawia się przy ocenie ryzyka chorób naczyń oraz przy wyjaśnianiu niedokrwistości z dużymi krwinkami [5][6].
W skrócie
- Homocysteina powstaje z metioniny, a jej przemiana wymaga witamin B6, B12 i kwasu foliowego [1].
- Według Kirkamma i Martina niedobory tych witamin mogą występować mimo prawidłowego stężenia w surowicy [1].
- Kwas metylomalonowy (MMA) źródła opisują jako badanie pomocne w wykrywaniu i potwierdzaniu niedoboru witaminy B12 [2][6].
- Podwyższona homocysteina bywa wiązana z miażdżycą, zakrzepami i udarem, ale sam wynik nie jest rozpoznaniem [1][5][7].
- Wysokie MCV może wskazywać na niedobór B12 lub kwasu foliowego, ale prawidłowe go nie wyklucza [6][9].
Skąd się bierze homocysteina
Homocysteina nie pochodzi z jedzenia [1]. Organizm wytwarza ją z metioniny, aminokwasu obecnego w białkach [1][7]. To produkt przejściowy, który u zdrowej osoby szybko przechodzi w inne związki [1]. Dlatego we krwi i w moczu występuje zwykle w bardzo małym stężeniu [1].
Homocysteina ma dwie drogi przemiany. Pierwsza prowadzi do cysteiny i wymaga witaminy B6 jako kofaktora (pomocnika enzymu) [1]. Druga zawraca ją do metioniny i potrzebuje witaminy B12 oraz kwasu foliowego [1][2]. Ursinus wymienia wśród czynników wpływających na jej poziom także witaminę B2 [7].
Gdy którejś z tych witamin brakuje, homocysteina może gromadzić się we krwi [1]. Witamina B12 i kwas foliowy są przy tym ze sobą powiązane. Według Ursinusa witamina B12 przekształca zmagazynowany kwas foliowy w postać aktywną, więc oba wyniki ocenia się łącznie [8]. Kirkamm i Martin piszą, że zwłaszcza brak B12 pociąga za sobą niedobór folianów [1]. Taki układ uchodzi według nich za najczęstszą przyczynę podwyższonej homocysteiny [1].
Co może podnosić homocysteinę
Przyczyny dzieli się na żywieniowe i genetyczne [1]. Najczęściej wymieniane są uboga dieta oraz niedobór witamin B6, B12 i kwasu foliowego [1][7]. Takie niedobory częściej opisuje się u osób starszych [1][8].
Wśród przyczyn genetycznych Kirkamm i Martin wymieniają dziedzicznie obniżoną aktywność enzymu, który przekształca homocysteinę w cysteinę [1]. Według tych autorów postać nosicielska, czyli z jedną zmienioną kopią genu, występuje u około jednej osoby na 70 [1].
Poziom homocysteiny bywa wyższy przy przewlekłej niewydolności nerek [3][7]. Ursinus łączy go także z paleniem tytoniu [7]. Wpływ mogą mieć niektóre leki przeciwpadaczkowe [1][7]. Kirkamm i Martin wymieniają też metotreksat (lek stosowany m.in. w chorobach reumatycznych i nowotworowych) oraz kilka innych leków [1]. Ewentualne zmiany leczenia ustala lekarz.
Niedobór witaminy B12 ma kilka możliwych źródeł [6]. Weatherby i Ferguson wymieniają dietę wegańską, brak czynnika wewnętrznego (białka z żołądka potrzebnego do wchłaniania B12) i niedokrwistość złośliwą [6]. Na liście są też zaburzenia wchłaniania, niedobór kwasu żołądkowego, tasiemiec rybi i przewlekłe choroby trzustki [6]. Zapotrzebowanie na B12 i kwas foliowy rośnie w ciąży oraz przy nadczynności tarczycy [6]. Ursinus podkreśla, że u seniorów niedobór B12 częściej wynika z gorszego przyswajania niż z jadłospisu [8]. Kirkamm i Martin opisują, że przy przeroście bakterii w jelicie cienkim drobnoustroje mogą zużywać witaminę B12 z pożywienia [4].
Kwas foliowy organizm magazynuje w niewielkich ilościach, więc zależy od bieżącej podaży [8]. Według Ursinusa jego zawartość w warzywach spada przy długim przechowywaniu i gotowaniu [8]. W ciąży kwas foliowy jest potrzebny do rozwoju płodu, a jego niedobór wiąże się z wadami cewy nerwowej (zawiązka mózgu i rdzenia kręgowego) [8].
Z czym wiąże się wysoka homocysteina
Kirkamm i Martin opisują podwyższoną homocysteinę jako niezależny czynnik ryzyka miażdżycy i zakrzepów [1]. Przytaczają amerykańskie badanie lekarzy z 1992 roku, w którym przy wysokiej homocysteinie częściej występował zawał lub udar [1]. Podwyższone wartości stwierdzano też u części chorych z miażdżycą tętnic wieńcowych [1].
Weatherby i Ferguson zaliczają podwyższoną homocysteinę oraz niedobory witamin B6, B12 i kwasu foliowego do czynników ryzyka miażdżycy [5]. Wymieniają je obok palenia, nadciśnienia i zaburzeń regulacji cukru we krwi [5]. Autorzy uwzględniają homocysteinę w pełniejszej ocenie ryzyka miażdżycy, obok samego cholesterolu [5].
Ursinus wiąże wysoką homocysteinę z chorobami serca i naczyń, udarem, cukrzycą i chorobami neurodegeneracyjnymi (stopniowo uszkadzającymi układ nerwowy) [7]. Kirkamm i Martin łączą wzrost homocysteiny przy braku B12 także z otępieniem [2].
Kirkamm i Martin opisują możliwe mechanizmy. Homocysteina może uszkadzać śródbłonek (wyściółkę naczyń), sprzyjać utlenianiu cholesterolu LDL i pobudzać płytki krwi [1]. Zaznaczają jednak, że jej udział w powstawaniu blaszki miażdżycowej poznano dotąd tylko częściowo [1]. Przytaczane badania pokazują współwystępowanie, co samo nie przesądza o przyczynie. Podwyższony wynik nie jest rozpoznaniem, lecz informacją dla lekarza, który ocenia go razem z innymi czynnikami ryzyka.
Ursinus zwraca uwagę także na wartości wyraźnie niskie [7]. Według niego mogą one wynikać z nadmiaru przyjmowanych witamin z grupy B albo z uwarunkowań genetycznych [7].
Dlaczego sama witamina B12 we krwi bywa myląca
Prawidłowe stężenie witaminy we krwi nie zawsze oznacza, że komórki mają jej dość. Kirkamm i Martin piszą, że niedobory B6, B12 i kwasu foliowego mogą występować mimo prawidłowych wyników w surowicy [1]. Nazywają to niedoborem wewnątrzkomórkowym [1].
Pomocne bywają wtedy badania, które pokazują skutki niedoboru, a nie samą ilość witaminy [2][6]. Jednym z nich jest kwas metylomalonowy, w skrócie MMA [2][6]. Witamina B12 jest potrzebna enzymowi, który przetwarza ten związek w przemianach energetycznych komórki [2]. Gdy B12 brakuje, kwas metylomalonowy gromadzi się i trafia do moczu [2].
Kirkamm i Martin opisują podwyższony MMA w moczu jako czuły wskaźnik niedoboru B12 [2]. Weatherby i Ferguson uznają MMA w surowicy lub moczu za dobre badanie potwierdzające ten niedobór [6]. Homocysteina pomaga według nich potwierdzić niedobór kwasu foliowego i witaminy B6 [6]. Oba badania uzupełniają się, bo homocysteina zależy od kilku witamin, a MMA od witaminy B12 [1][2][6]. Ursinus przy niskiej B12 lub objawach niedoboru zestawia jej wynik z homocysteiną i MCV [8].
Źródła wymieniają objawy, przy których bierze się pod uwagę niedobór B12 [2][8]. Należą do nich niedokrwistość, mrowienie i drętwienie dłoni i stóp oraz niepewny chód [2][8]. Opisywane są też zaburzenia pamięci, splątanie oraz pieczenie lub zapalenie języka [2][8]. Objawy te nie są swoiste i mogą mieć wiele innych przyczyn.
Co dodaje MCV
MCV (średnia objętość krwinki czerwonej) to wskaźnik z podstawowej morfologii [6][9]. Witamina B12 i kwas foliowy są potrzebne do prawidłowego dojrzewania jądra krwinki [6]. Przy ich braku krwinka dalej rośnie, zanim jądro dojrzeje, i powstają duże komórki (makrocyty) [6]. Podwyższone MCV bywa więc wskazówką niedoboru tych witamin [6][9].
Duże krwinki mają też inne możliwe przyczyny. Ursinus wymienia niedoczynność tarczycy, choroby wątroby i zaburzenia dojrzewania krwinek w szpiku [9]. Niedobór witaminy B6 wiąże się odwrotnie, raczej z małymi krwinkami [6][8].
Prawidłowe MCV nie wyklucza niedoboru. Weatherby i Ferguson zauważają, że przy jednoczesnym braku kwasu foliowego i żelaza oba wpływy mogą się znosić [6]. Opisują też neutrofile z nadmiernie podzielonym jądrem (hipersegmentację w rozmazie krwi) jako znak według doniesień czulszy niż samo MCV [6]. Dlatego MCV ocenia się razem z innymi wskaźnikami morfologii i badaniami witamin [6][9].
Dla dociekliwych: szczegóły badań i mechanizmy
Zakresy referencyjne różnią się między laboratoriami, metodami i jednostkami. Poniższe wartości to przykłady podane w źródłach, a nie uniwersalne normy.
| Parametr | Zakres laboratoryjny wg źródła |
|---|---|
| Homocysteina | poniżej 10 µmol/l [1] |
| Homocysteina wg wieku | do 14 lat: poniżej 10 µmol/l; 14–65 lat: poniżej 15 µmol/l; od 65 lat: poniżej 20 µmol/l [7] |
| Witamina B12 (surowica) | 400–771 pg/ml – zakres z książki Ursinusa, nie ogólna norma [8] |
| Kwas foliowy (surowica) | 4,4–31,0 ng/ml [8] |
| Witamina B6 (osocze EDTA) | 13,1–32,5 µg/l [8] |
| MCV | 80,0–98,0 fl [6]; 82–98 fl [9] |
Zakres witaminy B12 400–771 pg/ml podaje Ursinus [8]. To wartość z jednej książki, a nie ogólnie przyjęta norma. Wynik spoza niego sam nie przesądza o niedoborze. Punktem odniesienia jest zakres podany przez laboratorium na wyniku, a ocenę prowadzi lekarz.
Według Kirkamma i Martina krew na homocysteinę pobiera się na czczo, po co najmniej 12 godzinach bez jedzenia, do specjalnej probówki [1]. W badaniu z 1992 roku, które przytaczają, ryzyko zawału lub udaru przy podwyższonej homocysteinie było około 3,4 raza wyższe [1]. Ci sami autorzy podają, że podwyższone wartości stwierdzano u maksymalnie 40% chorych z miażdżycą tętnic wieńcowych [1]. Kwas metylomalonowy w ich ujęciu oznacza się w pierwszej porannej porcji moczu [2]. Weatherby i Ferguson opisują hipersegmentację jako obecność co najmniej pięciu płatów jądra w ponad 5% neutrofili [6].
Najczęstsze pytania
- Czy prawidłowa witamina B12 we krwi wyklucza jej niedobór?
Nie zawsze. Kirkamm i Martin piszą, że niedobór może występować mimo prawidłowego stężenia w surowicy [1]. Autorzy opisują wtedy pomocniczą rolę kwasu metylomalonowego i homocysteiny [2][6].
- Czy wysoka homocysteina oznacza chorobę serca?
Nie. Źródła opisują ją jako czynnik ryzyka miażdżycy i zakrzepów [1][5]. Czynnik ryzyka nie jest rozpoznaniem, a wynik ocenia lekarz razem z innymi czynnikami.
- Czym różni się kwas metylomalonowy od homocysteiny?
Kwas metylomalonowy gromadzi się, gdy brakuje witaminy B12 potrzebnej do jego przetwarzania [2]. Homocysteina zależy od B12, kwasu foliowego i B6, więc pomaga ocenić kilka niedoborów [1][6].
- Czy prawidłowe MCV wyklucza niedobór B12 lub kwasu foliowego?
Według Weatherby’ego i Fergusona nie zawsze. Przy jednoczesnym niedoborze kwasu foliowego i żelaza ich wpływ na wielkość krwinek może się znosić [6]. Jako czulszy według doniesień znak opisują hipersegmentację neutrofili w rozmazie [6].
- Czy badanie homocysteiny wykonuje się na czczo?
Kirkamm i Martin podają, że krew pobiera się na czczo, po co najmniej 12 godzinach bez jedzenia, do specjalnej probówki [1].
Źródła
- R. Kirkamm, M. Martin, „Spezielle Labordiagnostik in der naturheilkundlichen Praxis” (2014), rozdz. „Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Risikofaktoren, Prävention”, podrozdz. „Homocystein als unabhängiger Risikofaktor für Atherosklerose und Thrombembolien”
- R. Kirkamm, M. Martin, „Spezielle Labordiagnostik in der naturheilkundlichen Praxis” (2014), rozdz. „Mitochondriale Dysfunktion”
- R. Kirkamm, M. Martin, „Spezielle Labordiagnostik in der naturheilkundlichen Praxis” (2014), rozdz. „Renale Störungen”
- R. Kirkamm, M. Martin, „Spezielle Labordiagnostik in der naturheilkundlichen Praxis” (2014), rozdz. „Magen-Darm-Beschwerden”
- D. Weatherby, S. Ferguson, „Blood Chemistry and CBC Analysis” (2002), rozdz. „Cholesterol”
- D. Weatherby, S. Ferguson, „Blood Chemistry and CBC Analysis” (2002), rozdz. „MCV”
- L. Ursinus, „Was dein Blut dir sagt” (2024), rozdz. „Das Herz – Pumpe oder Sinnesorgan?”, podrozdz. „Homocystein”
- L. Ursinus, „Was dein Blut dir sagt” (2024), rozdz. „Vitamine – die unsichtbaren Superhelden”, podrozdz. „Vitamin B6 (Pyridoxin)”, „Vitamin B9 (Folsäure oder Folat)”, „Vitamin B12 (Cobalamin)”
- L. Ursinus, „Was dein Blut dir sagt” (2024), rozdz. „Das große Blutbild”, podrozdz. „MCV – mittleres Zellvolumen der Erythrozyten”