Sód, potas i chlorki: elektrolity w wynikach krwi

Sód, potas i chlorki to podstawowe elektrolity oznaczane we krwi; razem z wodorowęglanami tworzą tzw. profil elektrolitowy ^[1]. Elektrolitami nazywa się substancje obecne w płynach ustrojowych w postaci jonów, czyli cząstek niosących ładunek elektryczny ^[1]. Od nich zależy m.in., gdzie w organizmie gromadzi się woda, jak utrzymywane jest pH krwi i jak pracują serce oraz mięśnie ^[1]. Odchylenia ich stężeń towarzyszą wielu chorobom – raz jako skutek, innym razem jako jedna z przyczyn ^[1].

Co robią elektrolity

Płyn wewnątrz komórek ma inny skład niż płyn poza nimi ^[2]. W osoczu i płynie tkankowym przeważają sód i chlorki, a wewnątrz komórek potas ^[2]. Tę różnicę podtrzymuje pompa sodowo-potasowa – białko w błonie komórkowej, które kosztem energii usuwa sód z komórki i wprowadza do niej potas ^[1][2]. Od tej różnicy stężeń zależy przewodzenie impulsów nerwowych i skurcz mięśni ^[1].

Ilość sodu, a przez to i wody, reguluje przede wszystkim nerka ^[1]. Aldosteron, hormon kory nadnerczy, zwiększa zatrzymywanie sodu i wydalanie potasu z moczem ^[2]. W regulacji uczestniczą dwa powiązane mechanizmy: za stężenie rozpuszczonych substancji w osoczu odpowiada głównie pragnienie razem z hormonem antydiuretycznym (ADH), a za objętość płynu poza komórkami – układ renina–angiotensyna–aldosteron ^[3].

Sód: strażnik wody

Sód jest najważniejszym jonem dodatnim poza komórkami; przypada na niego blisko połowa ciśnienia osmotycznego osocza, czyli jego zdolności do „przyciągania” wody ^[1]. Dlatego wynik sodu częściej mówi o tym, ile w organizmie jest wody w stosunku do sodu, niż o samej ilości sodu ^[5].

Hiponatremię, czyli obniżony sód, Tietz (2012) definiuje jako wartość poniżej ok. 130–135 mmol/l ^[2]. Źródła opisują kilka grup przyczyn ^[2][3]:

• nadmiar wody przy niewydolności serca, marskości wątroby, zespole nerczycowym lub niewydolności nerek ^[2][3];
• zespół nieadekwatnego wydzielania ADH (SIADH), niedoczynność tarczycy, niedoczynność nadnerczy oraz picie bardzo dużych ilości wody ^[2];
• utratę sodu przez wymioty, biegunkę, oparzenia, obfite pocenie lub działanie leków moczopędnych ^[2][3].

Dolegliwości biorą się z wnikania wody do komórek; najbardziej narażone są komórki mózgu ^[2]. Znaczenie ma tempo spadku: Tietz wiąże nudności, ogólne osłabienie i splątanie zwykle z wartościami poniżej 120 mmol/l, ale gdy sód obniża się gwałtownie, objawy mogą wystąpić już około 125 mmol/l ^[2]. Zbyt szybkie wyrównywanie hiponatremii może uszkodzić mózg, dlatego tempo leczenia ustala lekarz ^[2].

Hipernatremia, czyli podwyższony sód, oznacza u Tietza wartość powyżej 150 mmol/l ^[2]. Zwykle wynika z utraty wody większej niż utrata sodu: przy biegunce, gorączce, poceniu, oparzeniach albo zbyt małym piciu ^[2][3]. Ponieważ pragnienie zwykle skłania do picia, wysoki sód dotyczy przede wszystkim osób, które nie mogą same uzupełnić płynów, np. niemowląt lub chorych z zaburzeniami świadomości ^[2]. Inne przyczyny to moczówka prosta, czyli utrata dużych ilości rozcieńczonego moczu, oraz nadmierna podaż sodu, np. w płynach dożylnych ^[2][3].

Potas: mało we krwi, dużo znaczy

Potas to główny jon wewnątrzkomórkowy; poza komórkami znajduje się tylko ok. 2% jego zasobów ^[2][3]. Mimo tak małej puli pozakomórkowej wynik z krwi na ogół pozwala wnioskować o zasobach całego organizmu; wyjątkiem są sytuacje, w których potas nieprawidłowo przesuwa się do komórek lub z nich ^[2]. Nerki szybko usuwają nadmiar potasu, ale przy niedoborze oszczędzają go powoli – ograniczenie wydalania może trwać do tygodnia ^[1].

Hipokaliemia, czyli niski potas (u Tietza poniżej 3,5 mmol/l), może wynikać z ^[2]:

• strat z przewodu pokarmowego: wymiotów, biegunki, nadużywania środków przeczyszczających ^[2][3][5];
• strat przez nerki przy lekach moczopędnych oraz nadmiarze aldosteronu lub kortyzolu, np. w zespole Cushinga ^[2][3];
• przesunięcia potasu do komórek pod wpływem insuliny lub w zasadowicy ^[2][3];
• małej podaży przy głodzeniu i ciężkich zaburzeniach odżywiania ^[2][5].

Wallach wymienia też niedobór magnezu oraz kwas glicyryzynowy z lukrecji ^[5].

Hiperkaliemia, czyli wysoki potas (u Tietza powyżej 5,0 mmol/l), może wynikać z ^[2]:

• wychodzenia potasu z komórek przy kwasicy, niedoborze insuliny, oparzeniach, zmiażdżeniach, rozpadzie mięśni lub rozpadzie krwinek w naczyniach ^[2][5];
• działania niektórych leków, m.in. inhibitorów konwertazy angiotensyny, sartanów, niesteroidowych leków przeciwzapalnych i diuretyków oszczędzających potas ^[2][5];
• niedoboru aldosteronu, np. w chorobie Addisona ^[2][3];
• niewydolności nerek, która ogranicza wydalanie potasu; Tietz uznaje ją za najczęstszą przyczynę hiperkaliemii utrzymującej się dłużej ^[2].

Ocena, czy lek ma związek z wynikiem, oraz ewentualna zmiana leczenia to decyzja lekarza.

Chlorki: towarzysz sodu

Chlorki są najliczniejszym jonem ujemnym poza komórkami i w parze z sodem współdecydują o rozmieszczeniu wody oraz o tym, by ładunki dodatnie i ujemne się równoważyły ^[1]. Na wynikach zwykle widać, że podążają za sodem: gdy sód rośnie lub spada, chlorki najczęściej zmieniają się podobnie ^[2][3][5]. Rozjazd obu wartości, np. zmienione chlorki przy prawidłowym sodzie, źródła wiążą przede wszystkim z zaburzeniami równowagi kwasowo-zasadowej ^[2][5]. Wynik chlorków rzadko jest więc rozstrzygający sam w sobie; służy raczej jako wskazówka przy ocenie gospodarki wodnej i kwasowo-zasadowej oraz do wyliczenia luki anionowej, która pomaga odróżniać rodzaje kwasic ^[2][3].

Spadek chlorków bywa skutkiem przedłużających się wymiotów, przy których z treścią żołądka ucieka kwas solny; poza tym przyczyny niskich chlorków w dużej mierze pokrywają się z przyczynami niskiego sodu ^[2][5]. Wzrost obserwuje się m.in. przy odwodnieniu, długo trwającej biegunce, w której organizm traci wodorowęglany, w części chorób kanalików nerkowych oraz po podaniu dużych objętości soli fizjologicznej ^[2][5]. Przy pomiarze elektrodą chlorkową wynik mogą fałszywie zawyżać bromki obecne w niektórych lekach ^[3][5].

Fałszywie wysoki potas: hemoliza, pięść i czas

Krwinki czerwone zawierają ponad 20 razy więcej potasu niż osocze, dlatego wynik łatwo zaburza sposób pobrania i przechowania krwi ^[3][6]. Wynik zawyżony przez próbkę, a nie przez stan organizmu, nazywa się rzekomą hiperkaliemią (pseudohiperkaliemią) ^[2][3]. Najważniejsze mechanizmy:

• Hemoliza, czyli rozpad krwinek w probówce. Według Tietza uwolnienie potasu z zaledwie 0,5% krwinek może podnieść wynik o ok. 0,5 mmol/l ^[1]. Zabarwienie surowicy od różowego do czerwonego zdradza hemolizę; gdy jej przyczyną był sam zabieg pobrania, McCall opisuje zwykle odrzucenie próbki i ponowne pobranie krwi ^[6]. W badaniu krwi pełnej, np. w analizatorach przyłóżkowych, hemoliza może umknąć uwadze ^[1].
• Praca mięśni przy pobraniu. Powtarzane zaciskanie pięści przy założonej opasce uwalnia potas z mięśni przedramienia; Tietz opisuje wzrost nawet o 2 mmol/l ^[1]. McCall podaje wzrost do 20% i przytacza doniesienia, że odpowiada to za około jedną trzecią podwyższonych wyników potasu ^[6]. Klinikleitfaden zaleca, by opaska uciskała najwyżej minutę ^[4].
• Opóźnione oddzielenie surowicy lub osocza od krwinek. W temperaturze pokojowej potas rośnie o ok. 0,2 mmol/l po 1,5 godziny, a w chłodziarce, gdzie pompa w krwinkach przestaje działać, nawet o 2 mmol/l po 4 godzinach ^[1]. Tietz ocenia, że jeśli krew stoi w temperaturze pokojowej i zostaje odwirowana w ciągu godziny, wynikający z tego błąd jest zwykle niewielki ^[1].
• Kolejność probówek. Probówka z EDTA potasowym pobrana przed probówką do biochemii może zanieczyścić próbkę i zawyżyć potas ^[5][6].
• Bardzo dużo płytek lub krwinek białych. Podczas krzepnięcia z komórek uwalnia się potas, dlatego w surowicy jest go więcej niż w osoczu ^[1][3].

Wallach dodaje m.in. zbyt energiczne mieszanie probówek, wstrząsy w poczcie pneumatycznej i pobranie powyżej wkłucia kroplówki ^[5]. Zdarza się też błąd odwrotny: przy ogromnej liczbie krwinek białych, np. w białaczce, komórki pochłaniają potas w probówce i zaniżają wynik ^[1][3]. Sód i chlorki są na hemolizę mało wrażliwe, bo krwinki zawierają ich mniej niż osocze ^[1].

Dlaczego odchylenia potasu są pilne

Od potasu poza komórkami zależy pobudliwość nerwów i mięśni, także mięśnia sercowego ^[1][5]. Klinikleitfaden zwraca uwagę, że pobudliwość nerwowo-mięśniowa słabnie przy odchyleniu w obu kierunkach – za niskim i za wysokim potasie – a stan bywa groźny szczególnie wtedy, gdy zmiana narasta szybko ^[3]. Według Tietza przy potasie poniżej 3,0 mmol/l często pojawiają się wyraźne objawy ze strony mięśni, a przy jeszcze niższych wartościach – zaburzenia pracy serca, łącznie z ryzykiem jego zatrzymania ^[2]. Wysoki potas zostawia ślad w EKG w postaci zaburzeń przewodzenia, a serce może zwalniać; poza sercem opisywane są m.in. mrowienia, osłabienie mięśni, a w cięższych przypadkach porażenia ^[2]. Tietz podaje, że powyżej 6,5 mmol/l objawy są niemal zawsze, a utrzymujący się poziom powyżej 7,0 mmol/l grozi zatrzymaniem krążenia ^[2].

Potas i sód to typowe pozycje na listach tzw. wartości krytycznych, czyli wyników na tyle nieprawidłowych, że mogą oznaczać zagrożenie życia; laboratorium przekazuje je lekarzowi bez zwłoki, zwykle telefonicznie ^[7]. Progi różnią się m.in. zależnie od metody ^[7]. Wallach (2011) podaje dla sodu wartości krytyczne poniżej 121 i powyżej 158 mmol/l ^[5]. Ponieważ wysoki potas bywa groźnym stanem albo artefaktem pobrania, Tietz podkreśla, że widoczną hemolizę odnotowuje się przy wyniku jako przyczynę zawyżenia ^[1]. Klinikleitfaden w podstawowej diagnostyce zaburzeń potasu wymienia też kreatyninę, potas w moczu i równowagę kwasowo-zasadową ^[3].

Dla dociekliwych: szczegóły badań i mechanizmy

Osocze to w ok. 93% woda, a elektrolity rozpuszczają się tylko w niej ^[1]. Gdy tłuszczów lub białek jest bardzo dużo, metody rozcieńczające próbkę przed pomiarem dają fałszywie niski sód; to rzekoma hiponatremia ^[1][2][3]. Pomiar elektrodą bez rozcieńczania (bezpośrednia elektroda jonoselektywna) nie ma tego błędu ^[1][5].

Wysoka glukoza przyciąga wodę z komórek i rozcieńcza sód: według Tietza o ok. 1,6–2,4 mmol/l na każde 100 mg/dl glukozy powyżej 100 mg/dl ^[2], według Wallacha o ok. 1,7 mmol/l ^[5]. W kwasicy potas wychodzi z komórek; Tietz podaje wzrost o 0,2–0,7 mmol/l na każde obniżenie pH o 0,1 ^[2]. Wallach szacuje, że spadek potasu we krwi o 1 mmol/l odpowiada niedoborowi rzędu 200–400 mmol w całym organizmie ^[5].

Zakresy referencyjne zależą od laboratorium, metody i rodzaju próbki; w osoczu potas jest o 0,1–0,7 mmol/l niższy niż w surowicy ^[1]. O interpretacji decydują zakres wydrukowany na wyniku i ocena lekarza. Przykładowe zakresy dla dorosłych (mmol/l):

Badanie	Tietz (2012) [1]	Klinikleitfaden (2018) [3]	Wallach (2011) [5]
Sód	136–145	136–148	136–145
Potas, surowica	3,5–5,1	3,6–5,0	–
Potas, osocze	3,4–4,8	3,5–4,8	–
Chlorki	od 98–107 do 100–108	96–110	97–110